Учени: Сега знаем как COVID атакува сърцето и увеличава риска от инсулт

Вирусът, който причинява COVID-19, заразява директно артериите на сърцето, а рискът от развитие на сърдечни заболявания и инсулт е по-висок дори при пациенти с леки симптоми. 

Учените са забелязали, че сериозни сърдечно-съдови проблеми могат да бъдат предизвикани от COVID-19, особено сред възрастните хора, които имат натрупване на мазнини в кръвоносните си съдове. Но сега ново проучване разкри защо и показа, че SARS-CoV-2, вирусът, който причинява COVID-19, директно заразява артериите на сърцето, пише в изследването, публикувано от National Geographic. 

Също така, според проучването, е установено, че вирусът може да оцелее и да расте в клетки, които образуват плака - натрупване на пълни с мазнини клетки, които стесняват и втвърдяват артериите, което води до атеросклероза. Ако плаката се спука, тя може да блокира притока на кръв и да причини инфаркт или инсулт. Инфекцията със SARS-CoV-2 влошава ситуацията, като възпалява плаката и увеличава шансовете тя да се счупи. 

Това може да обясни дългосрочните сърдечно-съдови ефекти, наблюдавани при някои, ако не и при всички, пациенти с COVID-19. Вече е установено, че вирусът SARS-CoV-2 заразява много органи извън дихателната система. Но досега не е доказано, че атакува артериите.

"Никой не е проучвал наистина дали има пряко въздействие на вируса върху артериалната стена", казва Киара Джанарели, кардиолог от "NYU Langone Health" в Ню Йорк, която ръководи проучването. Джанарели разкрива, че екипът й е открил вирусна РНК - генетичния материал на вируса - в коронарните артерии. "Не бихте очаквали да видите това няколко месеца след като сте се възстановили от COVID", обяснява кардиологът. 

Все повече доказателства показват, че SARS-CoV-2 не е само респираторен вирус, но може да засегне и сърцето и много други органи, казва Зияд Ал-Али, клиничен епидемиолог във Вашингтонския университет в Сейнт Луис. 

Изследването на Ал-Али показа, че рискът от развитие на сърдечни и сърдечно-съдови заболявания, включително сърдечна недостатъчност, инсулт, неправилен сърдечен ритъм, сърдечен арест и кръвни съсиреци, се увеличава два до пет пъти в рамките на една година след COVID-19, дори когато лицето не е било хоспитализирано.

"Това важно проучване свързва директно, за първи път, вируса SARS-CoV-2 с възпалението на атеросклеротичната плака", казва Хараламбос Антониадес, ръководител на катедрата по сърдечно-съдова медицина в Оксфордския университет във Великобритания. 

Вирусът предизвиква възпаление в плаката. Скорошно проучване на повече от 800 000 души, ръководено от Фабио Анджели, кардиолог от Университета на Инсубрия във Варезе, Италия, показа, че пациентите с COVID-19 развиват високо кръвно налягане два пъти по-често от останалите. Още по-притеснителен е фактът, че рискът от сърдечни заболявания може да се увеличи и при пациенти, които са имали само леки симптоми на COVID. 

"Видях пациентка, която сега има дефибрилатор, и тя дори нямаше тежко заболяване", казва Бърнард Герш, кардиолог в клиниката Майо в Рочестър, Минесота. 

"Първоначалното откритие на това проучване е, че вирусът е "убедително" открит в плака в коронарната артерия", казва Хуан Карлос Каски, сърдечно-съдов специалист в Лондонския университет "Сейнт Джордж", който не е участвал в проучването. 

Екипът на NYU установи, че в артериите вирусът колонизира предимно бели кръвни клетки, наречени макрофаги. Макрофагите са имунни клетки, които са мобилизирани да се борят с инфекция, но същите клетки също абсорбират излишните мазнини - включително холестерол - от кръвта. Когато макрофагите се натоварят с твърде много мазнини, те се превръщат в пенести клетки, което може да увеличи образуването на плаки. 

За да потвърдят, че вирусът наистина заразява и расте в клетките на кръвоносните съдове, учените са получили клетки от артерии и плаки - включително макрофаги и пенести клетки - от здрави доброволци. След това те култивирали тези клетки в лабораторията и ги заразили със SARS-CoV-2. 

Джанарели установи, че въпреки че вирусът заразява макрофагите с по-висока скорост от другите артериални клетки, той не се репликира в тях, за да образува нови инфекциозни частици. Но когато макрофагите бяха натоварени с холестерол и се превърнаха в пенести клетки, вирусът успя да расте, да се възпроизвежда и да оцелее по-дълго. 

Тези резултати също потвърждават предишни доклади, че измерването на възпалението в стената на кръвоносните съдове може да диагностицира степента на дългосрочните сърдечно-съдови усложнения след COVID-19, казва Антониадес.

Това проучване анализира само 27 проби от осем починали възрастни пациенти, всички от които вече са имали коронарна болест на сърцето и са били заразени с оригиналните щамове на вируса. Следователно резултатите от това проучване не се отнасят непременно за по-млади хора без коронарна болест или към новите варианти на вируса, които причиняват малко по-леко заболяване, допълва Анджели.

Експертите препоръчват пациентите с COVID да следят за всяка нова поява на задух при усилие, дискомфорт в гърдите, обикновено при усилие, сърцебиене, загуба на съзнание и да говорят с техния лекар за възможно сърдечно заболяване.